心血管支架作为治疗冠脉狭窄性病变的核心手段，已挽救无数生命。但传统金属支架长期留存体内易引发内皮化延迟、支架内再狭窄及晚期血栓等问题，成为临床治疗的重要瓶颈。在此背景下，可降解支架应运而生，而可降解镁合金支架凭借优异的生物相容性与力学性能，成为破解困境的关键方向。近年来，其在材料改性、临床转化与技术创新等领域取得突破性进展，正推动心血管介入治疗迈向 “介入无植入” 的新时代。

01.材料与涂层技术突破：实现降解与修复的动态协同

传统镁合金支架因降解速率过快（1.2mm / 年），常导致短期支撑力丧失与内皮化延迟，制约临床应用。而新一代材料与涂层技术的创新，通过精准调控降解节奏与生物活性，攻克了这一核心难题。

中国科学院金属研究所杨慧宾团队在《Biomaterials》（2025 年 1 月）发表的研究中，提出 “壳聚糖接枝 Cu (II) 涂层” 技术，构建了降解与血管修复的动态平衡体系。该涂层通过三重机制实现优化：其一，梯度释放铜离子 —— 植入初期（0-7 天）快速释放（浓度 1.2μg/mL），激活 eNOS/FDPS 信号通路，加速内皮细胞迁移增殖，实现 7 天内完全内皮化；随后进入缓释阶段（7-90 天），铜离子浓度维持在 0.3-0.5μg/mL，抑制平滑肌细胞过度增殖，使 3 个月再狭窄率降低 50%。其二，通过涂层致密化处理，将降解速率降至 0.4mm / 年，与血管修复周期（6-12 个月）精准匹配，避免支撑力过早丧失。其三，铜离子可抑制血小板聚集（ADP 诱导聚集率从 78% 降至 23%）并促进纤维蛋白溶解，使动物实验中血栓发生率从 18% 降至 0，彻底解决血栓风险。

山东科技大学曾荣昌团队则提出 “双层复合涂层” 策略，构建多维度防护体系：底层采用微弧氧化技术形成 5-8μm 磷酸钙陶瓷层，结合强度达 12MPa，将镁离子释放速率降低 60%；表层通过静电纺丝负载雷帕霉素，30 天内累计释放 2.3μg/cm² 以抑制内膜增生，同时羟基磷灰石纳米颗粒（50-100nm）促进血管平滑肌细胞向收缩型转化，减少炎症反应。双重涂层的协同作用，进一步提升了支架的生物相容性与稳定性。

02.临床转化加速：从实验室到临床的跨越

技术突破的最终价值在于临床应用。2025 年，可降解镁合金支架的临床转化迎来关键节点，国际产品落地与国产研发双线并进，推动其从 “试验品” 迈向 “临床常规选项”。

2025 年 7 月，通过 “港澳药械通” 政策，德国 Biotronik 公司研发的全球首款镁合金可吸收支架 Freesolve 在佛山复星禅诚医院完成中国内地（海南除外）首次植入。该支架采用含钇、钆等稀土元素的专利镁合金，展现出显著优势：降解周期大幅缩短，3 个月完成 80% 降解，12 个月完全吸收，较聚乳酸支架（36 个月）提升效率 60%；径向支撑力达 180kPa（聚乳酸支架为 120kPa），在迂曲血管（曲率半径 < 5mm）中贴壁率超 98%，通过性（外径 1.2mm）更优。BIOMAG-I 研究（2025 年 EuroPCR 公布）3 年随访数据显示，其靶病变失败率仅 3.5%，且无明确 / 可能的支架内血栓，证实长期安全性。

国产自主研发亦加速推进。国内企业天一生物与德国合作开发的新一代镁合金支架，计划 2025 年 8 月完成样品制造，10 月启动动物实验。该支架采用 “微弧氧化 + 水热合成” 复合工艺，表面形成 20μm 多孔羟基磷灰石涂层，体外降解实验显示 30 天内质量损失率控制在 15%-20%，较传统镁合金支架（30%-40%）显著降低；在兔股骨缺损模型中，12 周时新生骨与支架接触面积达 78%，骨 - 支架界面剪切强度 2.1MPa，优于钛合金对照组（1.5MPa），为后续临床应用奠定基础。

03.技术实现路径：多尺度设计与智能调控的创新融合

可降解镁合金支架的性能跃升，源于多尺度结构设计与智能响应技术的深度融合，从宏观到纳米尺度实现全方位优化。

北京协和医院与清华大学合作开发的 “分级结构镁合金支架”，通过 3D 打印技术实现四重尺度调控：宏观上，基于 CT 影像重建骨缺损形态，孔隙率 65%-75%，弹性模量（1.2GPa）与松质骨匹配；介观层面采用六边形蜂窝结构（边长 0.8mm），经有限元仿真优化应力分布，抗压强度达 8MPa（传统支架为 5MPa）；纳米尺度负载层状双氢氧化物（LDH）薄膜（50-100nm），缓释锌离子（0.1μg/cm²/ 天）以促进成骨细胞分化；微观层面通过 400℃高温氧化 2 小时形成 5μm MgO 层，将降解速率从 1.5mm / 年降至 0.6mm / 年。多尺度协同设计，兼顾了支撑力与生物相容性。

中国科学院金属研究所开发的 “pH 响应型涂层” 则实现智能降解调控：在炎症初期（pH=6.8），海藻酸钠羧酸基团质子化，快速释放地塞米松（初始速率 0.5μg/cm²/h）以抑制 IL-6、TNF-α 等炎症因子；当 pH 恢复至 7.4（炎症消退），多巴胺氧化形成聚多巴胺薄膜，将药物释放速率降至 0.1μg/cm²/h，持续作用 30 天。这种 “按需释放” 机制，使支架降解与组织修复更精准匹配。

04.临床价值与行业影响：重构介入治疗逻辑

可降解镁合金支架的创新，不仅解决了传统支架的临床痛点，更推动心血管介入治疗从 “机械支撑” 向 “生物修复” 转型，其价值体现在多维度突破。

在性能优势上，与聚乳酸支架相比，镁合金支架的力学 - 降解平衡更优：径向支撑力提升 50%，使分叉病变（边支直径≥2.5mm）通过成功率从 68% 升至 92%；完全降解时间缩短 60%，双抗治疗周期从 12 个月减至 6 个月，高出血风险患者出血事件发生率从 8.7% 降至 3.2%。

在行业推动上，政策与市场同步发力。国家医保局 2025 年 6 月发布的《血管介入支架等 7 类医用耗材分类与代码》，将可降解镁合金支架单列分类，建立 4 级编码体系：按降解周期（6-12 个月）、涂层类型（药物 / 非药物）制定差异化支付标准，创新产品报销比例提至 70%；通过编码系统追踪 2.3 万例真实世界数据，发现糖尿病患者中镁合金支架再狭窄率（4.1%）显著低于金属支架（7.9%），推动适应症进一步拓展。

尽管进展显著，可降解镁合金支架仍面临技术瓶颈：个体降解差异（血液镁离子浓度 0.7-1.1mmol/L 导致降解时间波动 ±30%）需实时监测系统（如荧光标记示踪剂）解决；钙化病变（积分 > 400）中通过性不足，需结合激光斑块消蚀 - 支架植入一体化技术。

未来创新方向已现端倪：基因编辑涂层负载 miR-126 模拟物，可使新生血管密度增加 40%、平滑肌细胞增殖率降低 55%；人工智能辅助设计通过机器学习优化支架拓扑结构，30 分钟内生成个性化方案，使支架梁厚度减少 20% 仍保持支撑力不变。这些技术将推动镁合金支架从 “功能满足” 迈向 “精准适配”。

从实验室到临床，可降解镁合金心血管支架的突破不仅是材料科学的胜利，更是 “材料 - 生物 - 信息” 多学科融合的典范。随着技术迭代与临床普及，其有望在 3-5 年内占据可吸收支架市场 40% 份额，真正实现 “介入无植入” 的愿景，为心血管疾病患者带来更安全、更精准的治疗选择。